卫生部 国家中医药管理局


关于推荐新修订的《传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案》的通知

各省、自治区、直辖市卫生厅局，中医药管理局，新疆生产建设兵团卫生局：

为指导各地开展传染性非典型肺炎（以下简称非典）防治工作，及时控制疫情，保护公众健康和生命安全，维护社会稳定，今年上半年非典防治期间，卫生部在总结广东、北京等地诊疗经验的基础上，根据医学专家意见，曾经先后下发了《卫生部关于印发＜传染性非典型肺炎临床诊断标准（试行）＞的通知》（卫机发8号）和《卫生部办公厅关于印发新修订的传染性非典型肺炎临床诊断标准和推荐治疗方案及出院参考标准的通知》（卫发电［2003］40号）（以下简称两个《通知》）。

在全国非典防治取得阶段性重大胜利后，为巩固非典防治成果，进一步科学、规范地做好今后非典救治工作，卫生部、国家中医药管理局共同委托中华医学会和中华中医药学会等学术团体，组织有关专家认真总结国内以及其他国家和地区非典防治经验，并综合最新研究进展，对两个《通知》进行认真修订，形成了《传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案》。现推荐给你们，以指导各地非典救治工作。



卫生部 国家中医药管理局
2003年月10月10日



传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案

中华医学会中华中医药学会

【按语】中华医学会和中华中医药学会接受卫生部与国家中医药管理局的委托，组织有关专家撰写了《传染性非典型肺炎(SARS)诊疗方案》，现予以登载。
本诊疗方案包括病原学、流行病学、发病机制、病理改变、实验室检查、影像学检查、临床特征、临床分期、诊断及鉴别诊断、治疗原则、恢复期患者的追踪和处理、儿童SARS的特点及诊疗注意事项、预防与控制和主要参考文献。本诊疗方案的通讯作者为中国工程院院士、中华医学会呼吸病学分会主任委员、《中华结核和呼吸杂志》总编辑、广州呼吸疾病研究所所长钟南山教授。
中华医学会中华中医药学会
2003年9月30日

序
自2002年11月广东地区出现首例传染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征，SARS）、继之国内出现疫情以来，我国和世界各国从事基础医学、临床医学和预防医学研究的科技工作者在SARS的病原学、流行病学、诊断、治疗及预防方面做了大量工作并取得了可喜的进展。卫生部曾于2003年4月制定了《传染性非典型肺炎临床诊断标准（试行）》和《传染性非典型肺炎推荐治疗方案》，该诊断标准和治疗方案当时在指导我国各地防治SARS方面起到了重要作用。为总结近一时期我国在SARS防治研究方面取得的经验，也为今冬明春SARS疫情可能重现做充分的准备，卫生部和国家中医药管理局委托中华医学会与中华中医药学会组织有关专家在原诊疗方案的基础上，撰写了《传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案》。本方案从病原学、流行病学、病理学、实验室检查、影像学检查及临床等方面进行了阐述，重点放在SARS的诊断和治疗。
本方案有以下特点。
1 尽可能根据循证医学研究及回顾性研究的对比资料撰写，使方案的科学性更强。
2 有关SARS疑似诊断、临床诊断及确定诊断的标准力争严谨，避免过多的误诊。
3 着重反映近一时期SARS研究的新进展，其中在诊疗方面，特别是治疗方面，尽可能汇集专家的共识，而对临床疗效尚未肯定的防治手段不予推荐。
4 重视患者疾病的全过程，包括出院后的随诊，尤其是患者出现的心理障碍及其防治。
SARS对于人类是一种全新的传染病，目前对其传染源、发病机制、早期诊断、针对性药物治疗及预防（特别是疫苗研制）还远未阐明，因而本方案的内容不可避免存有缺陷甚至错误。我们希望通过全国医务工作者和科技工作者的共同努力，对本方案提出修改与补充，使之日臻完善，从而对我国SARS的防治起到更切实际的指导作用。
(钟南山)传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒（SARSCoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可有腹泻等消化道症状；胸部X线检查可见肺部炎性浸润影；实验室检查外周血白细胞计数正常或降低；抗菌药物治疗无效是其重要特征。重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。截至2003年8月7日，全球累计发病例数为8 422例，依据报告病例计算的平均病死率达到了93%。
图2SARS冠状病毒的多形性（A、B为负染电镜观察结果，C、D为超薄切片电镜观察结果；B、D示病毒的多形性）病原学［112］
一、概述
2002年11月在我国广东省部分地区悄然出现的SARS，在经历了两个多月的始发期后,扩散到我国内地24个省、自治区、直辖市。在全球共波及亚洲、美洲、欧洲等32个国家和地区。自2003年1月以来，SARS疫情引起了众多中外科学家的关注。作为疫情的首发地，中国科学家在排除了大量常见病因后，将目光集中到“新病原”的寻找上。2003年3月17日，WHO建立了全球网络实验室，开始了SARS病原的联合攻关。经过全球9个国家13个网络实验室的科学家从病毒形态学、分子生物学、血清学及动物实验等多方面研究，4月16日WHO在日内瓦宣布，一种新的冠状病毒是SARS的病原，并将其命名为SARS冠状病毒。
经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要为禽类冠状病毒。人冠状病毒有两个血清型（HCoV229E, HCoVOC43）, 是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。基因组学研究结果表明，SARSCoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARSCoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应。因此，作为一种新的冠状病毒，SARSCoV可被归为第四群（图1）。

图1根据RNA多聚酶基因得到的冠状病毒进化树
二、形态结构
SARSCoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120 nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20 nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形、鼓槌形、马蹄形、铃铛形等（图2），很容易与细胞器混淆。在大小上，病毒颗粒从开始的400 nm减小到成熟后期的60～120 nm。在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。

三、生物学特性
病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外。与以往发现的冠状病毒不同，利用VeroE6或Vero（绿猴肾细胞）细胞很容易对SARSCoV进行分离培图3SARS冠状病毒的基因组结构示意图
养, 病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106 pfu/ml左右。在RD（人横纹肌肿瘤细胞）、MDCK（狗肾细胞）、293（人胚肾细胞）、2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。
室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活约15天，在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2~3天。
病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟、75℃加热30分钟能够灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。
病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃ 条件下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。
四、分子生物学特点
病毒基因组为单股正链RNA，由大约30 000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60%同源性，但基因组的组织形式与其他冠状病毒相似。基因组从5′到3′端依次为：5′多聚酶SEMN3′。5′端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列。基因组RNA约2/3为开放阅读框架（ORF）1a/1b，编码RNA多聚酶（Rep），该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制。Rep的下游有4个ORF，分别编码S、E、M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列（TRS）启始，后者的保守序列为AAACGAAC。基因组3′端有polyA尾（图3）。

病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣壳E蛋白。M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面。长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA、多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成。病毒的模拟结构如图4所示。S蛋白负责细胞的黏附、膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150 000~180 000，包括胞外域、跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域。在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用。与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间（X1274aa，X2154aa）以及M和N（X363aa，X4122aa，X584aa）之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列。同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。

图4SARS冠状病毒的结构示意图

目前，国内外科学家已经报道了多株SARSCoV的全基因组序列，发现其变异程度不高，来自新加坡4株、加拿大1株、美国1株、我国香港2株、北京4株和广东1株共13个毒株中发现了129处变异。根据其进化树，可以将目前的流行株分为两个基因组：一组包括我国北京4个毒株（BJ01~BJ04）、广州1株(GZ01)和香港中文大学测定的1个毒株(CUHK)，其他毒株属于另外一组。分析病毒的变异特征，有可能为追踪病毒来源提供线索。
五、免疫学特征
大多数情况下，SARSCoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染、清除病毒。有许多证据表明，SARSCoV可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞、白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤。多数SARS 患者外周血白细胞计数正常或降低，而CD＋3 、CD+4、CD+8 T淋巴细胞较正常人明显降低，病情越重，T淋巴细胞计数下降越明显。SARS患者恢复后，T淋巴细胞的数量和功能逐渐恢复正常。SARSCoV核酸一般在临床症状出现后5天可以从患者鼻咽抽取物中检出，第10天左右达到高峰，然后开始降低；21天时，47％的患者鼻咽抽取物为阳性，67％粪便标本为阳性， 21％尿液标本为阳性。N蛋白能诱发较强的免疫反应，因此可用于抗体检测。对于抗体的检测表明，一般发病后1周，患者体内的IgM开始产生，最多可持续3个月；7~10天IgG开始产生，随后逐渐升高，1个月左右抗体滴度达到高峰并全部阳转，至患者恢复后6个月仍持续高水平阳性。SARS是一种新发疾病，人群普遍易感，流行病学资料表明，SARSCoV主要引起显性感染，尚缺少亚临床感染的证据。本次SARS流行后，并未在人群中形成免疫保护屏障，人群仍普遍易感，检测患者血清中SARSCoV特异性抗体有助于临床诊断。
流行病学［1322］
一、传染源
现有资料表明，SARS患者是最主要传染源。极少数患者在刚出现症状时即具有传染性。一般情况下传染性随病程而逐渐增强，在发病的第2周最具传播力。通常认为症状明显的患者传染性较强，特别是持续高热、频繁咳嗽、出现ARDS时传染性较强。退热后传染性迅速下降，尚未发现潜伏期患者以及治愈出院者有传染他人的证据。
并非所有患者都有同等传播效力，有的患者可造成多人甚至几十人感染（即超级传播现象），但有的患者却未传播一人。老年人以及具有中枢神经系统、心脑血管、肝脏、肾脏疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、肿瘤等基础性疾病的患者，不但较其他人容易感染SARS，而且感染后更容易成为超级传播者。造成超级传播的机制还不清楚，但肯定与所接触的人群对该病缺乏起码的认识以及防护不当有关。其中有一些超级传播者由于症状不典型而难以识别，当二代病例发生后才被回顾诊断。影响超级传播的其他因素还取决于患者同易感者的接触程度和频次、个人免疫功能以及个人防护情况等。超级传播者的病原是否具有特殊的生物学特征尚不清楚。
已有研究表明，SARSCoV感染以显性感染为主，存在症状不典型的轻型患者，并可能有隐性感染者，但较少见。尚未发现隐性感染者的传染性。一般认为，症状不典型的轻型患者不是重要的传染源。
已有本病的病原可能来源于动物的报道，并在果子狸、山猪、黄猄、兔、山鸡、猫、鸟、蛇、獾等多种动物经聚合酶链反应（PCR）或血清学检测获得阳性结果。有人检测发现，从果子狸分离的病毒与SARSCoV的基因序列高度符合，因此推测本病最初可能来源于动物。但上述研究还不能从流行病学的角度解释2002年11月后我国华南疫情初起时的疫源地多发的现象。
二、传播途径
近距离呼吸道飞沫传播，即通过与患者近距离接触，吸入患者咳出的含有病毒颗粒的飞沫，是SARS经空气传播的主要方式，是SARS传播最重要的途径。气溶胶传播是经空气传播的另一种方式，被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区暴发的传播途径之一，其流行病学意义在于，易感者可以在未与SARS患者见面的情况下，有可能因为吸入了悬浮在空气中含有SARSCoV的气溶胶所感染。通过手接触传播是另一种重要的传播途径，是因易感者的手直接或间接接触了患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，经口、鼻、眼黏膜侵入机体而实现的传播。目前尚不能排除经肠道传播的可能性，尚无经过血液途径、性途径和垂直传播的流行病学证据，但在预防中均不可以掉以轻心。
影响传播的因素很多，其中接触密切是最主要的因素，包括治疗或护理、探视患者；与患者共同生活；直接接触患者的呼吸道分泌物或体液等。在医院抢救和护理危重患者、吸痰、气管插管以及咽拭子取样时，很容易发生医院内传播，应格外警惕。医院病房环境通风不良、患者病情危重、医护或探访人员个人防护不当使感染危险性增加。另外如飞机、电梯等相对密闭、不通风的环境都是可能发生传播的场所。改善通风条件，良好的个人卫生习惯和防护措施，会使传播的可能性大大降低。
尚无证据表明苍蝇、蚊子、蟑螂等媒介昆虫可以传播SARSCoV。
三、人群易感性
一般认为人群普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚。SARS症状期病人的密切接触者是SARS的高危险人群。医护人员和患者家属与亲友在治疗、护理、陪护、探望患者时，同患者近距离接触次数多，接触时间长，如果防护措施不力，很容易感染SARS。
感染SARS病原后，已证实可以产生体液免疫，已有观察到发病6个月时血清抗SARSCoV IgG仍呈强阳性的报道，但其持续时间及其对机体的保护作用，以及流行病学意义均有待深入研究。细胞免疫状况目前仍无明确报道。
四、流行特征
1．地区分布：根据WHO 2003年8月7日公布的疫情，全球共报告SARS临床诊断病例8 422例，死亡916例，发病波及32个国家和地区。病例主要分布于亚洲、欧洲、美洲等地区。亚洲发病的国家主要为中国（包括内地和台湾、香港、澳门地区）、新加坡等。中国内地总发病数达5 327例，死亡349例。病例主要集中在北京、广东、山西、内蒙古、河北、天津等地。其中北京与广东共发病4 033例，占全国总病例数的757％。
最初病例报告来源于广东省河源市，经回顾性调查，目前认为首例病例发生在广东省佛山市，是目前已知全球最早的病例。其后远程传播到山西、四川、北京等地，再向全国其他地区扩散。根据2002～2003年疫情发生和传播情况，可将我国内地分为四类地区：（1）本地流行区（广东等地）；（2）输入病例，并引起当地传播地区（北京、内蒙、山西、河北、天津等地）；（3）输入病例，未引起当地传播地区（上海、山东、湖南、辽宁、宁夏等地）；（4）无报告病例地区（海南、云南、贵州、青海、西藏、新疆、黑龙江等地）。根据目前掌握的资料，其传播过程见图5。

图5中国内地SARS传播过程示意图2．时间分布：已知的首例病例于2002年11月发生于我国广东省佛山市，到2003年2月，SARS已呈现全球流行的态势。发病主要集中在2003年3月中旬至5月中旬。6月份疫情得到有效控制。
我国内地从广东省内最初的局部暴发，至3月上旬迅速蔓延到全国各地。根据截至2003年8月16日的疫情发布（最后病例发病时间为6月11日），共有24个省、自治区、直辖市先后报告发生SARS临床诊断病例。现有资料表明，广东省佛山、河源等市和广西省河池市，均在早期出现了原发性病例，在这些城市的首例病例之间未发现有相互传播的证据。广东省的SARS发病高峰为2月份，其他地区主要流行时间在4月初到5月中旬左右，主要与传染源输入的时间有关。
3．人群分布：该病患者以青壮年为主。根据中国内地5 327例资料统计，主要发病年龄在20~60岁之间，占总发病数的85％，其中20~29岁病例所占比例最高，达30％；15岁以下青少年病例所占比例较低，9岁以下儿童病例所占比例更低。
男女性别间发病无显著差异。人群职业分布有医务人员明显高发的特点。医务人员病例占总病例的比例高达20%左右（个别省份可高达50%左右）。在流行后期，由于医护人员防护措施得力，医护人员发病数以及构成逐渐减少。有86%的病例为学生，均为散发，未发现学校学生集中发病的情况。早期广东省病例调查显示，部分无同类患者接触史的病例为与野生动物接触的人员，如厨师、采购员等。
⒋ 死亡病例分布特点：2002~2003年流行中，我国SARS的死亡率为0024/10万，病死率为7%。老年人所占比例较大（60岁以上患者的病死率为11%~14%，其死亡人数约占全部死亡人数的44%）。随着年龄增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血压病、糖尿病、心脏病、肺气肿及肿瘤等疾病的患者病死率高。
五、自然与社会因素的影响
1．自然因素：从目前的资料看，不利于空气流通以及迫使人们室内集聚的环境条件，有利于传染源传播病原体。根据越南、加拿大、我国台湾等地的资料，SARS流行时当地已不是“冬春”季节，且气温较高。季节因素与SARS在人与人之间的传播似无直接关系。至于气象条件、季节性、地理条件、生态环境等与SARS发病的关系，尚需进一步观察。
2．社会因素：人口密度高、流动性大、卫生条件差、不良的卫生习惯，均有利于疾病的传播。人口集中、交通便利、医疗资源丰富的大城市，常因患者就诊相对集中，容易造成SARS的暴发和流行。医院内感染的预防控制措施不力、医护人员的个人卫生习惯和防护措施不当等，有利于发生医院内传播。此次流行中，患者通过现代化交通工具的流动和迁移，成为SARS远距离传播的原因。
发病机制［2333］
SARS是一种新近由SARSCoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARSCoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。
SARSCoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
机体对SARSCoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源（AE1/AE3阳性），少数为巨噬细胞源（CD68阳性）。巨细胞的形成可能与SARSCoV侵染有关。因为体外实验证明，SARSCoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD）的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维化期的变化，增生的细胞包括肌纤维母细胞和成纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARSCoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。

图6SARS患者的肺标本，示全肺明显膨胀、实变图7SARS患者早期肺改变：肺水肿，肺泡腔内充满富含纤维素的水肿液
图8SARS患者肺改变：透明膜，示肺泡内大量透明膜形成

图9患者男性，41岁，发热3天，2002年12月23日入院，2002年12月25日发展为呼吸困难，行纤维支气管镜肺活检，1周后确诊，肺活检见肺泡上皮细胞脱落，少量出血(A)，肺泡透明膜形成(B)，纤维母细胞增生(C)
由于DAD和弥漫性肺实变致血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥漫性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD+4细胞数减少，而且有证据表明SARSCoV直接感染淋巴细胞，可能与SARSCoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。虽然SARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARSCoV感染也会不同程度地影响患者的体液免疫反应。SARSCoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。
病理改变［2333］
有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检和少量支气管活检材料，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可出现不同程度的损害。
肺：一般均明显膨隆、肿大，重量增加(图6)。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀实变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期，色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。
光镜观察：肺的病变通常比较弥漫，几乎累及所有肺叶。主要表现为弥漫性肺泡损伤的改变。依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿（图7）、纤维素渗出、透明膜形成（图8）、肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变。这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中也可见到（图9）。部分增生的肺泡上皮相互融合，呈合体状多核巨细胞。在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞胞质内可见病毒包涵体。随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化（图10）和肺泡间隔的纤维母细胞增生。二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩（图11），导致全肺实变。仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。肺内小血管常可见到纤维素性微血栓。以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内也可见到不同时期的病变。部分病例,尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见。继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连甚至发生胸膜腔闭塞。

图10SARS患者肺改变：肺泡内透明膜出现机化图11SARS患者肺改变：肺泡内渗出物机化及肺泡间隔内纤维母细胞增生致肺泡闭
塞图12SARS患者脾改变：白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，红髓充血、出血图13SARS患者淋巴结改变：淋巴滤泡萎缩，淋巴窦及血管扩张染可累及到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连甚至发生胸膜腔闭塞。
电镜观察：肺泡上皮明显肿胀，线粒体及内质网明显空泡变性。肺泡上皮细胞增生，尤以Ⅱ型上皮增生明显。增生的Ⅱ型上皮细胞胞质板层小体减少，粗面内质网及滑面内质网均大量增生、扩张，扩张的内质网池内有电子密度增高的蛋白分泌物，部分扩张的内质网内可见群集的、大小一致的病毒颗粒，表面有细小的花冠状微粒，颗粒大小约60~120 nm。间质血管内皮细胞肿胀、空泡变性。

免疫器官的病变：
脾：部分SARS病例的脾可肿大，而部分患者可见脾脏缩小。部分病例标本切面可见脾泥。显微镜下脾小体不清，脾白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，数量减少;红髓充血，出血、坏死明显（图12），组织细胞增多。
淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少（图13）。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病例可见出血及坏死。
其他器官的改变：
心：SARS患者心脏的肥大比较常见，一般表现为左右心均匀性增厚。心肌间质水肿较明显，间质可有散在淋巴细胞及单核细胞浸润。部分病例可见到心肌细胞空泡变性、灶性心肌炎改变或心肌小灶性坏死。严重的继发感染如真菌感染也可累及到心脏。
肝：多数病例可见到肝细胞轻度水样变性、灶性脂肪变性和肝细胞索解离。小叶内Kupffer细胞明显增生。汇管区有少量淋巴细胞浸润。部分病例可见到明显的中央静脉周围肝细胞坏死。
肾：大部分病例可见肾小球明显充血，肾小管上皮细胞变性。部分病例肾小球毛细血管内可见广泛的纤维素性血栓，部分病例可见髓质内小灶状坏死及淋巴细胞和单核细胞浸润。肾间质血管扩张充血。部分病例可见到因继发感染所致的小化脓灶，偶见血管炎。
肾上腺：部分病例可见肾上腺皮髓质灶性出血、坏死、淋巴细胞浸润、皮质束状带细胞空泡变性和/或类脂含量减少。
脑：脑组织可见不同程度的水肿，部分病例脑内可见到散在的神经元缺血性改变，严重者甚至可见脑组织坏死。部分神经纤维可出现脱髓鞘改变。
骨髓：多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少，部分病例红系细胞呈小灶状增生。
胃肠道：胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿。部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。
胰腺：间质血管充血，部分病例间质有轻度纤维组织增生和淋巴细胞浸润。外分泌腺泡萎缩，酶原颗粒减少，部分胰岛细胞变性。
胆囊：未见明显病变。
睾丸：部分病例生精细胞变性，生精现象减少。可见间质血管扩张、出血。
前列腺、子宫、卵巢及输卵管：未见明显病变。
除此之外，部分病例在肺、心、肝、肾、脑、肾上腺、横纹肌等可见到以小静脉为主的小血管炎病变。表现为血管壁及血管周围的水肿、血管内皮细胞肿胀和凋亡、血管壁纤维素样坏死、血管壁内及血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。
实验室检查［3442］
一、外周血象
1．外周血细胞分析诊断标准：
（1）多数患者白细胞计数在正常范围内，部分患者白细胞计数减低。白细胞计数参考值范围为(4~10)×109/L。
（2）大多数SARS患者淋巴细胞计数绝对值减少，呈逐步减低趋势，并有细胞形态学变化。
2． 结果解释：国内外不同文献报道的结果有所差别，造成这些差别的可能原因如下。
（1）SARSCoV主要作用于淋巴细胞（特别是T淋巴细胞），使外周血淋巴细胞数减低，而淋巴细胞在白细胞总数中占的比例较低（参考值范围为0.20~0.40），除非淋巴细胞明显减少，SARS患者的白细胞不会受到明显的影响，但此时淋巴细胞绝对值会有明显变化。另外，白细胞还受其他因素影响，如SARS患者合并感染时，中性粒细胞（占白细胞的50%以上）增高可使白细胞明显升高。因此，初诊SARS患者，观察淋巴细胞绝对值的变化可能更有诊断意义。
（2）文献报道，诊断淋巴细胞减低的临界值（cutoff值）为12×109/L。淋巴细胞绝对值<09×109/L可作为诊断SARS的辅助诊断指标；(09~12)×109/L为可疑；>12×109/L不支持SARS诊断。
（3）值得指出的是，在SARS疫情中，多数实验室进行血细胞分析使用的是电阻法血细胞分析仪，其血细胞分类的原理是基于白细胞形态正常，根据细胞大小产生的脉冲大小进行细胞分类计数。换言之，只有细胞形态正常才能保证白细胞分类计数相对准确。根据对200多例SARS或“疑似”患者血涂片的观察，发现淋巴细胞和中性粒细胞均有中毒性变化及细胞体积的变化，约60%以上有“核凝”、“核固缩”和胞质中含中毒颗粒及空泡，70%以上的中性粒细胞有“核脊突”，这会影响仪器分类的准确性。因此在进行血细胞分析时，在做好防护条件下应重视血细胞显微镜检查，或使用高档“五分类”血细胞分析仪进行检查。
二、SARS特异性抗体
1．特异性抗体检测标准：符合以下两者之一即可判断为SARS：（1） 平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体阳转。（2） 平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体滴度4倍及以上升高。
2．技术说明：
（1）方法：WHO推荐酶联免疫吸附试验（enzymelinked immunoabsorbent assay，ELISA）或免疫荧光试验（immunofluorescence assay，IFA）作为血清SARSCoV抗体检测方法。
（2）双份血清标本：SARS感染血清学诊断双份血清标本是最可靠的。注意尽可能早地采取进展期标本。
（3）平行检测：进展期和恢复期血清标本平行检测是非常重要的。ELISA法检测时应将双份血清标本置于同一块酶免疫反应板内，IFA法检测时应将双份血清标本置于同一张玻片，这样检测抗体滴度才有可比性。
（4）检测抗体的种类：国内目前SARSCoV抗体检测包括IgG、IgM或总抗体，其中任何一种抗体发生阳转或4倍及以上升高，均可诊断SARS。因IgG抗体持续时间较长，最好检测IgG抗体。
（5）试剂盒：应有国家有关机构颁发的应用许可证。
3.结果解释：检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体，发现抗体阳转或4倍及以上升高，诊断SARSCoV近期感染。
根据WHO的资料，ELISA法检测患者血清SARS CoV抗体时使用发病21天后的血清标本所得结果比较可靠，而IFA法使用发病10天后的血清标本所得结果比较可靠。绝大多数SARS患者症状出现1个月内，应可测出IgG抗体。
需要注意的是，有些SARS患者血清抗体（IgG和/或IgM）在进展期已为阳性，恢复期血清没有4倍及以上升高，但这些患者双份血清存在高滴度的抗体，可结合临床进行诊断。未检测到SARSCoV抗体，不能排除SARSCoV感染。血清学抗体检测不作为早期诊断依据，检测及分析结果时应考虑试剂盒的质量。
三、SARSCoV RNA
1．SARSCoV RNA阳性判断标准：应用PCR方法，符合下列三项之一者可判断为检测结果阳性。
（1） 至少需要两个不同部位的临床标本检测阳性（例：鼻咽分泌物和粪便）。
（2）收集至少间隔2天的同一种临床标本送检检测阳性（例：2份或多份鼻咽分泌物）。
（3） 在每一个特定检测中对原临床标本使用两种不同的方法，或重复PCR方法检测阳性。
2．PCR检测结果的确认：
（1）使用原始标本重复PCR试验；
（2）在第二个实验室检测同一份标本。
3．实验室检测的几个问题：对PCR检测有如下要求。
（1）使用PCR方法进行SARSCoV检测的实验室应该有PCR 工作经验。应采用质控程序并确认一个合作实验室，以便于对阳性结果进行交叉核对。
（2）对SARSCoV特异性PCR试验阳性结果的确认应采用严格的标准，特别是在低流行区。
（3）SARSCoV检测用试剂盒应具有国家有关机构颁发的许可证，应包括已公布的对照、PCR引物及工作流程，应使用权威机构提供的RNA样本作为阳性RNA 对照。
（4）SARSCoV试验的敏感性取决于标本的收集和对患者检测的时间。采用PCR方法检测可能会得到假阴性的结果，而多个标本和多部位取材可增加试验敏感性。
（5）严格执行实验室操作标准，避免假阳性结果。
（6）在每次PCR操作过程中，应包括合适的阴、阳性对照。在提取中应有1份阴性对照，在PCR运行中应有1份水对照，在核酸提取及PCR运行中应有1份阳性对照；患者标本检测必须要有阳性对照，以便测出PCR抑制物（即设抑制对照）。
（7）扩增第二组基因区可进一步增加试验的特异性。
（8）患者出现症状后5~7天内采集标本阳性率最高。
4．标本的采集、运送及保存：
（1）漱口液：①采集：选择发病早期（最好5天之内）的病例采样有助于提高病毒检出率。应在患者进食2小时后采集标本，期间尽量少喝水。取无菌生理盐水5 ml盛装在15 ml标准带盖密封一次性无菌塑料离心管内，采样时可让患者先咳嗽数声，然后用5 ml 无菌生理盐水漱口，漱口时让患者头部后仰，发出“噢”声，让采样液在咽部转动3~5秒，随后通过纸漏斗缓缓吐回离心管中。②运送与保存:标本应置于冰块环境中（预先准备冰壶）在2小时内尽快送至实验室。标本至实验室后，应尽快进行处理及检测。如果在24小时内可安排检测，标本可置于4℃保存；如果未能安排检测，则放-20 ℃保存；需要长期保存应置于-70℃。
（2）粪便：①采集：使用清洁便盆盛装患者粪便，用灭菌竹签挑取含脓、血或黏液的粪便置于15 ml标准带密封一次性无菌塑料离心管内。②运送与保存：标本应置于冰块环境中（预先准备冰壶）在2小时内尽快送至实验室。标本至实验室后，应尽快进行处理及检测。如果在24小时内可安排检测，标本可置于4℃保存；如果未能安排检测，则放-20 ℃保存；需要长期保存应置于-70℃。
四、T淋巴细胞亚群
1．外周血T淋巴细胞亚群检测诊断标准：大多数SARS患者外周血T淋巴细胞CD＋3、CD＋4、CD＋8亚群均减低，尤以CD＋4亚群减低明显。
2． 检测方法：应用流式细胞仪（Flow Cytometer ，FCM）对相应荧光抗体标记的样本进行检测，计算CD＋3、CD＋3CD+4、CD＋3CD+8细胞的百分比和绝对值。
3． 参考值范围：见表1。

表1健康人外周血T淋巴细胞亚群参考值范围(±2s)
指标百分比(%)绝对值（×109/L）CD＋3691±186136±073CD＋3CD+4363±146072±042CD＋3CD+8249±134051±036CD+4/CD+8152±106
4．结果解释：
（1）百分比：SARS患者的CD+3、CD+4、CD+8亚群的百分比可减低或正常。
（2）绝对值：SARS患者的CD+3、CD+4、CD+8亚群明显减低，其中以CD+4亚群减低尤为显著。
（3）CD+4/ CD+8：正常或降低。
（4）个体差异：不同SARS患者之间存在着较大的个体差异，影响因素包括年龄、病情、病程、有无基础疾病、免疫功能状态等。
现已证实，T淋巴细胞介导的特异性细胞免疫功能低下是SARS患者的主要免疫病理改变之一，主要表现为T淋巴细胞及其亚群的明显受损，其中以CD＋3、CD+4、CD+8尤为明显。另外，糖皮质激素的应用也会使T淋巴细胞及亚群发生不同程度减低。因此，SARS患者外周血T淋巴细胞亚群（主要为CD＋3、CD+4、CD+8）的动态检测，有助于SARSCoV致病机制的研究和诊断，并且对于指导治疗（尤其是糖皮质激素应用的时机、剂量等）以及提示预后具有重要价值。但应用此标准诊断SARS时，应排除人类免疫缺陷病毒（HIV）和乙型肝炎病毒等感染、肿瘤、自身免疫性疾病、免疫缺陷病、血液系统疾病、肝肾疾病、糖尿病、器官移植等情况导致的CD＋3、CD+4、CD+8的变化。T淋巴细胞的受损程度与病情严重程度有明显相关性，即重型SARS患者较普通型明显，死亡病例T淋巴细胞亚群下降更为显著。另外，SARS患者T淋巴细胞的减低为可逆性改变，恢复期病例的T淋巴细胞及其亚群可逐渐接近或达到正常水平。
5． 注意事项：
（1）样本采集后应6小时内送检，24小时内完成检测。
（2）进行T淋巴细胞亚群检测的同时，应计数外周血淋巴细胞，用以计算各亚群（CD＋3、CD+4、CD+8）的绝对值。
（3）防止微小凝块阻塞流式细胞仪的吸样针，加样时应尽量避免将全血样本粘至样品测试管的侧壁上。
（4）防止单克隆抗体的损失，对样本进行荧光标记时应尽量避免将试剂粘至样本测试管的侧壁上。
（5）操作中应注意避免各荧光标记单克隆抗体的交叉污染。
五、鉴别诊断
1．鉴别诊断项目：在SARS早期诊断时，流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒、嗜肺军团菌、肺炎支原体、肺炎衣原体及呼吸道细菌等检测有助于SARS的鉴别诊断。
2．实验方法：目前的实验方法主要有快速诊断、血清学诊断、分子生物学检测及病毒（衣原体、细菌）分离等方法。
（1）快速诊断：通常采用酶免疫分析（EIA）、间接免疫荧光法测定病原体的特异性抗原或抗体，操作简便、快速，结果准确可靠。
（2）血清学诊断：可采用补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验及间接免疫荧光试验等方法。应用双份血清检测，抗体效价增高4倍及以上有意义，一般用于流行病学调查。
（3）分子生物学检测：目前采用基因探针和PCR等方法。基因核酸杂交技术虽然敏感性和特异性高，但由于基因探针常用同位素标记，具有放射性污染，且设备要求高、操作繁琐，一般难以推广。PCR技术具有简便、快速、敏感、特异等特点，容易推广，但实验室的标准化问题有待于解决。
（4）病毒（衣原体、细菌）的分离：采用患者鼻咽分泌物接种人胚肺细胞或猴肾细胞培养，分离病毒和衣原体，再用补体结合或中和试验、IFA或ELISA等鉴定抗原。但细胞培养阳性率不够高，另外因技术操作复杂，实验设备要求较高，一般医院不具备培养条件，且敏感性受标本采集、运输、保存等因素影响，该实验方法不适合作为常规检测，多用于科研和疑难病例的鉴定。
建议在SARS鉴别诊断中首选快速诊断。
3．临床意义：细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。婴儿和儿童的主要肺炎病原体是病毒，主要有RSV、腺病毒、副流感病毒、甲型和乙型流感病毒。这些病原体也能引起成人肺炎。成人肺炎最常见的病因是细菌，其中肺炎链球菌最常见，其他病原菌包括厌氧菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、克雷伯肺炎杆菌和其他革兰阴性杆菌等，甲型流感病毒也可引起成人呼吸道感染。肺炎支原体为一种类似细菌的微生物，是引起年龄较大儿童和青年肺炎特别常见的原因。
2002年底在我国广东出现的SARS，其病原体SARSCoV感染人体后可引起严重的呼吸系统症状，但这些症状并非SARS所特有。由于许多能够导致小气管病变的病原体，如流感病毒（甲型、乙型）、副流感病毒（1、2、3型）、腺病毒、RSV、肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌等，均可引起呼吸道疾病，而且目前SARS在实验室诊断方面还缺乏有效的特异性指标，因此实验室检查中增加一些排除实验以协助临床进行鉴别诊断非常重要。目前可开展上述病原体等检测，作为SARS的排除诊断实验。但在分析结果时，须考虑到SARS患者合并上述病原体感染的可能。
在SARS患者住院治疗期间，约有20%患者可出现继发性下呼吸道和/或肺部感染。病原体包括革兰阴性杆菌（非发酵菌群，肺炎克雷伯菌，不动杆菌）、革兰阳性球菌（抗甲氧西林葡萄球菌）、真菌（白色念珠菌，曲霉菌）及结核分枝杆菌等。对病原体的正确实验室诊断，是能否进行针对性治疗、降低病死率的关键。

图14SARS患者发病后10天X线胸片，两肺弥漫磨玻璃密度影像，病变内见血管影像图15SARS患者发病后2周胸部CT片，两肺多发磨玻璃密度影像，病变内见血管影像图16SARS患者发病后10天X线胸片，两肺多发大片状肺实变阴影，病变密度比血管密度高
图17SARS患者发病后2周胸部CT片，两肺多发肺实变影像，病变密度比血管密度高，可见空气支气管征影像学检查［4352］
影像检查是SARS临床综合诊断的主要组成部分，也是指导治疗的重要依据。包括疾病的早期发现、鉴别诊断、监视动态变化和检出并发症。放射科医师要在各级诊疗机构中充分发挥影像诊断的作用。
一、 影像检查方法
1．影像检查技术：X线平片和CT是SARS的主要检查方法。普通X线检查一般采用立位后前位胸片。床旁胸部摄片在患者情况允许的情况下应采用坐位拍摄后前位胸片。数字化影像技术如计算机X线摄影术（computed radiography，CR）和数字X线摄影术（digital radiography， DR）有助于提高胸部X线检查的诊断质量。CT可检出X线胸片难以发现的病变，一般应采用高分辨CT（high revolution CT，HRCT）检查。在图像的存储与传输系统（picture archiving and communication system, PACS）基础上建立的影像工作流程可提高工作效率，减少交叉感染。
放射科医务人员要严格遵守SARS的消毒防护规定，预防感染，同时要严格执行X线的防护措施。
2．影像检查程序：
（1）初次检查：对于临床怀疑为SARS的患者应当首先选用X线平片检查。若X线平片未见异常，则应及时复查。如有条件可采用CT检查。
（2）治疗复查：在SARS治疗过程中，需要复查胸片了解疾病的病情变化和治疗效果。一般1~2天复查胸片1次，或根据患者的病情发展及治疗情况缩短或延长复查时间。如果胸片怀疑合并空洞或肺纤维化，有条件者可进行CT检查。
（3）出院检查：出院时需要拍摄胸片。出院后应定期复查，直至炎性影像完全消失。对于X线胸片已恢复正常的病例，CT可以显示X线胸片不能发现的病变。
二、基本影像表现
SARS的X线和CT基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。
1．磨玻璃密度影： 磨玻璃密度影像在X线和CT上的判定标准为病变的密度比血管密度低，其内可见血管影像（图14，15）。在X线上磨玻璃密度影像也可以低于肺门的密度作为识别标准。磨玻璃密度影像的形态可为单发或多发的小片状、大片状，或在肺内弥漫分布。在CT上密度较低的磨玻璃影内可见肺血管较细的分支，有的在磨玻璃样影像内可见小叶间隔及小叶内间质增厚，表现为胸膜下的细线影和网状结构。磨玻璃影内若合并较为广泛的网状影像，称为“碎石路”（crazypaving）征。密度较高的磨玻璃影内仅能显示或隐约可见较大的血管分支。有的磨玻璃影内可见空气支气管征（air bronchogram）。
2．肺实变影：在X线和CT上肺实变影的判定标准为病变的密度比血管密度高，其内不能见到血管影像，但有时可见空气支气管征（图16，17）。在X线上肺实变影像又可以以高于肺门阴影的密度作为识别的依据。病变形态为单发或多发的小片状、大片状，或弥漫分布的影像。
图18SARS患者发病后3天X线胸片，肺内有小片状磨玻璃密度阴影（箭头）图19图18病例发病后3天胸部CT片，肺内有小片状磨玻璃密度影像图20图18病例发病后9天X线胸片，两肺有多发片状磨玻璃密度阴影图21图18病例发病后9天胸部CT片，两肺有多发片状磨玻璃密度影像，有“碎石路”征图22图18病例发病后20天X线胸片，两肺弥漫磨玻璃密度阴影图23图18病例发病后20天胸部CT片，两肺有多发大片状磨玻璃密度影像图24图18病例发病后25天胸部CT片，两肺病变密度增高，左肺为肺实变影像
图25SARS患者发病后14天X线胸片，两肺病变密度明显增高，仅在肺尖和肋膈角处有少许透光阴影三、不同发病时期的影像表现
在影像表现上，SARS的病程可分为发病初期、进展期和恢复期。
1． 发病初期：从临床症状出现到肺部出现异常影像时间一般为2~3天。X线及CT表现为肺内小片状影像，密度一般较低，为磨玻璃影，少数为肺实变影（图18，19）。有的病灶呈类圆形。病变以单发多见，少数为多发。较大的病灶可达肺段范围，但较少见。X线胸片有时可见病变处肺纹理增多、增粗。CT显示有的病灶周围血管影增多。X线对于较小的、密度较低的病灶显示率较低，与心影或横膈重叠的病变在后前位X线胸片上有时难以显示。病变以两肺下野及肺周围部位多见。
2．病变进展期：病变初期的小片状影像改变多在3~7天内进行性加重。多数患者在发病后2~3周进入最为严重的阶段。X线和CT显示病变由发病初期的小片状影像发展为大片状，由单发病变进展为多发或弥漫性病变（图20~24）。病变可由一个肺野扩散到多个肺野，由一侧肺发展到双侧。病变以磨玻璃影最为多见，或与实变影合并存在。有的病例X线胸片显示病变处合并肺纹理增粗增多，CT显示肺血管影像增多。有的患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高，心影轮廓消失，仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影，称为“白肺”（图25）。“白肺”提示患者发生了ARDS。患者在死亡前可出现“白肺”，也有的患者经治疗后“白肺”的影像吸收。病变部位以两肺下叶明显多见。大部分患者病变在肺野的内、外带混合分布，呈肺野中心性分布者很少见。
影像学的动态观察表明，影像的形态和范围变化快，大部分病例在1~3天复查胸片，肺部影像可有变化。较快者1天内病变大小即可有明显改变。有的病例当某一部位病灶吸收后，又在其他部位出现新的病灶。有些病例的病变影像明显吸收后，短期内再次出现或加重。病变反复过程可有1~2次。病变加重者表现为病变影像的范围增加及出现新的病灶。也有的患者病变影像吸收时间较长，可比一般患者增加 1倍，甚至持续更长的时间。
3．病变的吸收及康复：病变吸收一般在发病2~3周后，影像表现为病变范围逐渐减小，密度减低，以至消失。有的患者虽然临床症状明显减轻或消失，X线胸片已恢复正常，但HRCT检查仍可见肺内有斑片或索条状病灶影像。有的患者HRCT检查显示肺脏的密度不均。肺内的改变需要随访观察。
四、并发症
SARS的并发症一般发生在疾病最为严重的阶段之后。
1．继发感染：肺部继发感染是重要的并发症，可使病变影像的范围增大及病程延长。在疾病恢复过程中，继发感染可使肺内片状影像再次增多。肺部继发感染也可引起空洞及胸腔积液，一般在发病2~3周以后。空洞可为单发及多发，病原诊断需要经相应的病原学检查。有的患者在出院后复查时发现合并空洞及胸腔积液。
据报道也有并发脑内感染的病例。当患者出现中枢神经系统的症状和体征时，建议作颅脑CT或磁共振成像(MRI)检查。
2．肺间质改变： 少数患者在肺内炎症吸收后残存肺间质纤维化，表现为局部的不规则的高密度斑片、索条状及蜂窝状影像，可引起牵拉性支气管扩张。严重的肺间质增生使肺体积缩小。肺间质纤维化的影像表现是不可逆的。炎症吸收过程中在X线上可能出现肺纹理增重和条状阴影，在HRCT上可出现支气管血管束增粗、小叶间隔和小叶内间质增厚、胸膜下弧线影等。在疾病的康复过程中这些改变多数可以逐渐吸收。
3．纵隔气肿、皮下气肿和气胸：纵隔气肿表现为纵隔间隙有气体影，呈条状或片状，气体量较多时可位于食管、气管、大血管等结构周围。皮下气肿较为明显。气胸的量一般较少。部分病例的纵隔气肿、皮下气肿和气胸发生在使用呼吸机之后。
4．胸膜病变：肺内病变可引起邻近胸膜的局限性胸膜增厚，或轻度幕状粘连。胸膜改变可随肺内病变的吸收而消退。明显的胸腔积液较少见。
5．心影增大：可能为心肌病变所致。判断心影大小要根据标准的立位后前位胸片。床旁胸片要注意心脏横位及心影放大的影响。
6．骨质缺血性改变：患者在治疗后若出现关节疼痛和活动受限等症状，建议作CT或MRI检查。骨质异常改变以髋关节多见，也可发生在膝、肩等关节和长骨骨干。
五、鉴别诊断
多种肺间质和肺泡病变在X线和CT上均可以出现磨玻璃影和肺实变影像，包括普通肺炎、免疫功能损害患者肺炎及一些非感染性疾病，需要同SARS鉴别。SARS的动态变化快，多数病例病变初期的小片状影像迅速发展为单侧肺或两肺的多发、弥漫性病变。这在其他肺炎比较少见。此外，SARS表现为局限于一个肺叶或肺段的实变影像较为少见，一般无明显的肺不张，病变早期无空洞影像，胸腔积液及纵隔、肺门淋巴结肿大等均少见。SARS的鉴别诊断原则是影像表现密切结合病史、临床表现和实验室检查。对于与一般肺炎的鉴别，要重视疾病的临床、实验室检查和影像特点。在与免疫功能损害患者肺炎的鉴别上，如卡氏肺囊虫肺炎和巨细胞病毒肺炎等，要重视相关的病史及影像表现。在与非感染疾病的鉴别方面，如肺水肿、肺出血和过敏性肺炎等，有无急性感染的临床表现是鉴别诊断的关键。
临床特征［5364］
一、 流行病学史
SARS是一种传染病，大部分患者可以追踪到流行病学接触史，即有被传染和/或传染他人的可能性或证据。
若患者在近2周内有与SARS患者接触，尤其是密切接触（指与SARS患者共同生活，照顾SARS患者，或曾经接触SARS患者的排泌物，特别是气道分泌物）的历史；或患者为与某SARS患者接触后的群体发病者之一；或患者有明确的传染他人，尤其是传染多人SARS的证据，可以认为该患者具有SARS的流行病学依据。
对于2周内曾经前往或居住于目前有SARS流行区域的就诊患者，应警惕其患SARS的可能性。
患者就诊时已有的流行病学证据为前向性的流行病学依据，而就诊以后进一步出现的为后向性的流行病学依据。当患者就诊时尚无流行病学依据或依据不充分时，必须动态追踪后向性的流行病学依据。
二、临床表现
1 潜伏期：SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般约2~10天。
2 临床症状：急性起病，自发病之日起，2~3周内病情都可处于进展状态。主要有以下三类症状。
（1）发热及相关症状：常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。在早期，使用退热药可有效；进入进展期，通常难以用退热药控制高热。使用糖皮质激素可对热型造成干扰。
（2）呼吸系统症状：可有咳嗽，多为干咳，少痰，少部分患者出现咽痛。可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。常无上呼吸道卡他症状。呼吸困难和低氧血症多见于发病6~12天以后。
（3）其他方面症状：部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。

3 体征：SARS患者的肺部体征常不明显，部分患者可闻少许湿啰音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。
三、 一般实验室检查
1 外周血象：白细胞计数一般正常或降低；常有淋巴细胞计数减少（若淋巴细胞计数<09×109/L，对诊断的提示意义较大；若淋巴细胞计数介于（09~12）×109/L，对诊断的提示仅为可疑）；部分患者血小板减少。
2 T淋巴细胞亚群计数：常于发病早期即见CD+4、CD+8细胞计数降低，二者比值正常或降低。
四、 胸部影像检查
病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，少数为肺实变影。阴影常为多发和/或双侧改变，并于发病过程中呈进展趋势，部分病例进展迅速，短期内融合成大片状阴影。
当肺部病变处于早期阶段，阴影小或淡薄，或其位置与心影和/或大血管影重合时，X线胸片可能难以发现。故如果早期X线胸片阴性，尚需每1~2天动态复查。若有条件，可安排胸部CT检查，有助于发现早期轻微病变或与心影和/或大血管影重合的病变。
必须定期进行胸部X线影像学复查，以观察肺部病变的动态变化情况。
五、 特异性病原学检测
1 SARSCoV血清特异性抗体检测：发病10天后采用IFA，在患者血清内可以检测到SARSCoV的特异性抗体（若采用ELISA，则在发病21天后）。从进展期至恢复期抗体阳转或抗体滴度呈4倍及以上升高，具有病原学诊断意义。首份血清标本需尽早采集。
2 SARSCoV RNA检测：准确的SARSCoV RNA检测具有早期诊断意义。采用RTPCR方法，在排除污染及技术问题的情况下，从呼吸道分泌物、血液或粪便等人体标本中检出SARSCoV的RNA，尤其是多次、多种标本和多种试剂盒检测SARSCoV RNA阳性，对病原学诊断有重要支持意义。
3． 其他早期诊断方法：免疫荧光抗体试验检测鼻咽或气道脱落细胞中SARSCoV，SARSCoV特异性结构蛋白检测，以及基因芯片技术等检测方法，尚有待进一步研究。
临床分期
一、 早期
一般为病初的1～7天。起病急，以发热为首发症状，体温一般＞38℃，半数以上的患者伴有头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿啰音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。
二、 进展期
多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者（10%~15%）出现ARDS而危及生命。
三、恢复期
进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2~3个月内逐渐恢复。
诊断及鉴别诊断［5364］
一、 诊断
结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部X线影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。
具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是诊断SARS的基本条件。
流行病学方面有明确支持证据和能够排除其他疾病，是能够作出临床诊断的最重要支持依据。
对于未能追及前向性流行病学依据者，需注意动态追访后向性流行病学依据。
对病情演变（症状，氧合状况，肺部X线影像）、抗菌治疗效果和SARS病原学指标进行动态观察，对于诊断具有重要意义。
应合理、迅速安排初步治疗和有关检查，争取尽速明确诊断。
1． 临床诊断：对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。
在临床诊断的基础上，若分泌物SARSCoV RNA检测阳性，或血清SARSCoV抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断。
2．疑似病例：对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证。
对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像学变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊断。
3．医学隔离观察病例：对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应自与前者脱离接触之日计，进行医学隔离观察2周。
二、分诊类别及相应处理方式的建议
在临床思维上可将SARS诊断问题分为五个层面，将患者划分为五个类别并予相应处理。
1．不是SARS者：可以排除SARS诊断，进入正常诊疗程序。
2．不像SARS者：不像SARS，但尚不能绝对排除。安排医学隔离观察。可采用居家隔离观察并随诊的形式。
3．疑似SARS者（suspected case)：综合判断与SARS有较多吻合处，但尚不能作出临床诊断。留院观察，收入单人观察室。
4．临床诊断者（probable case)：基本定为SARS病例，但尚无病原学依据。收至SARS定点医院，但为避免其中少数非SARS者被交叉感染，需置单人病房。
5．确定诊断者（diagnosed case)：在临床诊断基础上有病原学证据支持。收至SARS定点医院，可置多人病房。
三、 鉴别诊断
SARS的诊断目前主要为临床诊断，在相当程度上属于排除性诊断。在作出SARS诊断前，需要排除能够引起类似临床表现的其他疾病。
普通感冒、流行性感冒(流感)、一般细菌性肺炎、军团菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、艾滋病和其他免疫抑制（器官移植术后等）患者合并肺部感染、一般病毒性肺炎是需要与SARS进行鉴别的重点疾病。
其他需要鉴别的疾病还包括肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性肺疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒细胞浸润症等。
对于有与SARS类似的临床症候群的病 　　内容提要: 我国《物权法》第 28 条因“法律文书”引起的物权变动，是司法裁判权、仲裁裁决权、强制执行权行使的结果，属于因公权力的行使发生的物权变动，故物权变动是否因公权力的行使而发生是确定该条款中“法律文书”涵义和类型的基础。由确认之诉、给付之诉及形成之诉各自功能所决定，直接引起物权变动的法律文书仅限于形成性法律文书，不包括确认性和给付性法律文书。形成性法律文书主要是指形成判决，即因形成诉权的行使作出的判决，而确认单纯形成权行使效力的判决不是形成判决。强制执行程序中拍卖成交确认裁定和强制抵债裁定也属于形成性法律文书。民事调解书不属于形成性法律文书的范畴，不能直接引起物权变动。


一、据以讨论的案例与问题的提出
案例一: 原告甲公司与被告乙公司通过房屋买卖合同约定，甲公司购买乙公司的某房产，甲公司支付房款后该房产即归甲公司所有。合同签订后，甲公司如约向乙公司支付了房屋价款，乙公司也依约将房屋交付给甲公司。因房屋未过户到甲公司名下，甲公司提起诉讼，请求确认该房屋归其所有。对于该案有两种不同观点: 一种观点认为，“物权法已经规定人民法院作出的裁判文书是物权变动的依据之一，从充分保护买受人利益的角度出发，对于未办理过户登记的房屋，法院可以做出确权判决。”[1]另一种观点认为，《物权法》第28 条中的法律文书仅指形成性法律文书，而非确认性或给付性法律文书。本案应属于履行合同的给付之诉，而非确认之诉。此类案件，应遵循物权变动原则，告知当事人将诉讼请求变更为协助办理过户登记，并据此进行裁判。（该案例来源于济南市中级人民法院审理的( 2011) 济民一初字第 12 号所有权确认纠纷一案。）
案例二: 甲、乙夫妻共有房屋四间，登记在甲名下。2008 年 1 月，甲、乙经法院调解离婚，调解书第 2 项载明: 登记在甲名下的夫妻共有房屋自愿赠与婚生子丙所有。离婚后，甲、乙分别居住两间房屋，未办理过户登记。2008 年 5 月，甲以原有的四间房屋抵押，骗取丁 18 万元并挥霍一空。2008 年 8 月，甲被司法机关以诈骗罪科以刑罚。后丁另案起诉甲要求其承担民事责任，法院判决甲赔偿丁 18 万元。判决生效后，丁申请执行，法院裁定查封了甲名下的房屋。丙依据上述调解书提出执行异议，执行裁决认为生效法律文书已经确定争议房屋归丙所有，异议成立，解除查封。现丁起诉，要求确认争议房屋归甲、乙共有。对于本案有两种不同意见: 第一种意见认为，生效的调解书与判决书具有同等法律效力，依据《物权法》第28 条之规定，物权已发生变动，房屋归丙所有，应驳回丁的诉讼请求。第二种意见认为，不能机械理解《物权法》第 28 条，只有形成判决才可以引起物权变动，就物权变动事项所作调解书，尚无与形成判决同一形成力，故应判决争议房屋归甲、乙共有。[2]
我国《物权法》自2007 年10 月1 日实施以来遇到了许多具体问题，其中关于《物权法》第 28条中“法律文书”的涵义与类型在实践中争议较大，上述两个案例清晰地展现了此类争议。实践中的问题主要包括: 从法律文书的形式来看，引起物权变动的法律文书是否包括调解书、裁定书?从法律文书的性质来看，引起物权变动的法律文书是否仅限于形成性文书，不包括给确认性和给付性文书? 若引起物权变动的法律文书限于形成性文书，形成性文书具体包括哪些类型? 由于这类问题的普遍性，为杜绝争议，最高人民法院《关于物权法司法解释( 一) 征求意见稿》试图对此作出界定，但尚未形成一致意见。（最高人民法院《关于适用〈中华人民共和国物权法〉若干问题的解释( 一) 征求意见稿》第 9 条就“发生物权效力的法律文书”列出了三种意见: 第一种意见，人民法院、仲裁委员会作出的变更或者消灭既存物权关系的判决书、裁决书、调解书，以及人民法院在执行程序中作出的拍卖成交裁定书、以物抵债裁定书，应当认定为《物权法》第 28 条所称的导致物权设立、变更、转让或者消灭的法律文书。第二种意见，导致物权变动的人民法院、仲裁委员会的法律文书，是指直接为当事人创设或者变动物权的判决书、裁决书、调解书。第三种意见，该法律文书应当仅限于形成判决、裁决，以及人民法院在执行程序中作出的拍卖成交裁定书、以物抵债裁定书。确认判决、裁决以及调解书均不在此限。）虽然该问题也引起了部分学者的关注，但现有研究成果还略显单薄。（现有研究没有深入分析《物权法》第 28 条所规定的法律文书直接引起物权变动的原因，对于引起物权变动的法律文书类型分析也不够全面。参见程啸: 《物权法第二十八条中法律文书的含义与类型》，载《人民法院报》2010 年 11 月 10 日第 7 版; 胡川宁: 《论因判决而生的物权变动》，载《安徽警官职业学院学报》，2011 年第 3 期。）正如德国学者弗德里希·米勒所言，法定的规范必须经过澄清、精确之后才能适用。[3]14以下，笔者结合实践中的具体问题，就《物权法》第 28 条中“法律文书”的涵义与类型作进一步的澄清。
二、法律文书引起物权变动的原因与特征
任何财产利益的转移都要有法律上的原因，这是罗马法以来的原则，[4]物权的变动也不例外。物权的设立、变更、转让或者消灭，依发生根据不同，可分为依法律行为发生的物权变动和非依法律行为发生的物权变动。虽然依法律行为发生的物权变动最为主要，也最为典型，但是非依法律行为发生的物权变动也并不少见。依法律行为发生的物权变动，是指以一方当事人的单方意思表示或双方( 或多方) 当事人共同的意思表示为基础进行的物权变动。根据我国《物权法》第 9条和第 23 条的规定，此类物权变动必须遵循物权公示原则，未经登记或交付，不发生物权变动的效力。非依法律行为发生的物权变动，是指物权的设立、变更、转让或者消灭，非基于原权利人的意思表示，而是在无原权利人甚至法律有意识排除原权利人意思表示的情况下发生的物权变动。[5]此类物权变动不以公示为生效要件，而是因法律规定的事实条件成就而直接发生法律效力。依照《物权法》第 28 条至第 30 条的规定，因人民法院、仲裁委员会的法律文书、人民政府的征收决定、继承、事实行为等法律行为以外的原因引起的物权变动，只要法定原因发生，无需经登记或交付，即可直接发生效力。
为什么非依法律行为发生的物权变动无需公示? 有学者认为，非依法律行为发生的物权变动不以公示为生效要件，并非对物权公示原则的破坏，而是对物权公示原则的有益补充。其一，因人民法院的法律文书、人民政府的征收决定、继承等引起的物权变动，或有公权力介入，或有法律依据，物权变动本身已经具有很强的公示性，从而不必进行登记或者交付而直接生效。其二，不动产登记和动产交付作为公示手段，虽然具有使权利关系明晰和保护交易安全的优点，但因其要求过于严格，也给当事人带来不便，不尽符合交易便捷的要求。因此，在将登记和交付作为物权变动生效要件的同时，对本身已经符合公示要求的物权变动，例外地承认不以登记和交付作为生效要件，可以弥补公示要件主义过于严格的缺憾。[6]笔者认为，仅就因生效法律文书引起的物权变动而言，此类物权变动之所以无须以法定的公示方法作为要件，关键在于这类物权变动是司法裁判权、仲裁裁决权、强制执行权行使的结果，属于基于公权力行使而发生的物权变动。[7]若此类物权变动仍需公示要件，则与裁判的形成力相矛盾。判决的形成力，在我国又称判决的变更力，是指形成判决所独具的依判决的宣告而引起法律关系发生、变更或消灭的效力。[8]判决的形成力于判决确定时发生，不需要通过强制执行。一般情况下，形成判决的形成力及于当事人和任何第三人。此外，由于我国《物权法》第 31 条规定非依法律行为取得物权后再行处分的必须进行宣示登记，否则不发生物权效力，因此，这种物权变动虽然缺少公示，但一般不会损及交易安全，另行公示已无必要。
《物权法》第 28 条所规定的因人民法院、仲裁委员会的法律文书引起的物权变动属于非依法律行为发生的物权变动，这种物权变动具有以下特征: 其一，从物权变动的发生原因来看，这种物权变动基于公权力行使而发生，而非基于法律行为。若仅通过判决或裁决的强制执行力实现法律行为所欲的物权变动，则这种变动仍属于基于法律行为的物权变动。如一方当事人因未履行买卖合同约定的义务，法院判决一方当事人协助另一方办理不动产过户登记，或者判决一方当事人将某动产交付于另一方当事人，这种物权变动的原因系合同，而非司法裁判。其二，从物权变动的构成要件来看，基于法律文书发生物权变动的原因在于判决的形成力，故这种物权变动不必公示，物权变动自法律文书生效时当然发生，无须通过执行程序予以实现; 基于法律行为的物权变动，在发生诉讼的情况下则存在判决的履行问题，物权变动仍然采公示要件主义，履行行为( 交付或登记)即为公示方法。其三，从物权变动的时间来看，基于法律文书发生的物权变动于法律文书生效时发生; 基于法律行为的物权变动于公示完成时发生，即动产为交付完成时，不动产为转移登记完成时。
三、引起物权变动的法律文书是指形成性文书
《物权法》第 28 条规定: “因人民法院、仲裁委员会的法律文书或者人民政府的征收决定等，导致物权设立、变更、转让或者消灭的，自法律文书或者人民政府的征收决定等生效时发生效力。”该条款的语言逻辑是清晰的，依其文义可得出如下结论: 即因人民法院、仲裁委员会的法律文书，有的能够引起物权变动，有的不能引起物权变动，对于能够引起物权变动的，自法律文书生效时发生效力。该条款不清晰之处在于未能明确哪些法律文书能够引起物权变动，本文前述两则案例所反映的正是此问题。由于人民法院作出的法律文书类型多样，包括判决、裁定、决定、调解书以及各种命令、通知等，其中判决又可分为给付判决、确认判决和形成判决，而人民法院作出的法律文书并非都可以直接引起物权变动，故需结合诉的类型探讨哪些法律文书能够直接引起物权变动。
通说将民事诉讼分为给付之诉、确认之诉和形成之诉三种类型，即三分说，并认为这是诉讼制度漫长发展史中的一大终点。[9]虽然也有学者对此提出质疑，认为诉的类型仅包括确认之诉和给付之诉，即二分说。主要理由是: 法院在形成之诉中的主要任务是确认原告主张的形成权是否存在，至于变更法律关系则是形成权构成要件确认后当然发生的，只不过形式上是由法院判决宣告而已，形成之诉并不独立存在。实体法上的形成之诉究其实质属于确认之诉，至多属于确认之诉的特殊情形。[10]笔者不赞成二分说，如同卡尔·拉伦茨所言，当一般概念及其逻辑体系不足以掌握某生活现象或意义脉络的多样表现形态时，大家首先会想到的补助思考方式是“类型”，[3]337因此，较之于一般概念而言，分类的目的是具体化而非抽象化。假若按照二分说的逻辑，同样可以将给付之诉解读为特殊的确认之诉，即将给付理解为债权债务关系确认之后当然发生的，但这样理解显然不利于加深对诉的认识。二分说的理由实质上仍然属于“确认之诉原型观”的范畴。[11]笔者认为，虽然形成之诉的种类不多，但该诉仍然有其区别于给付之诉和确认之诉之处，为理解与实践的方便，仍有必要将其作为独立之诉。
确认之诉，是指原告请求法院确认其与被告间存在或不存在某种民事法律关系的诉。在确认之诉中，当事人只请求法院确认其与对方当事人之间是否存在某种法律关系，并不要求判令对方履行某一民事义务。当事人之间没有行使权利与履行义务之争，法院的裁判不存在执行问题。[12]由于确认之诉仅就某种权利或法律关系以及事实的存在与否予以宣告，从而其根本不能导致任何权利的变动。就物权确认而言，确认之诉是对支配权的诉讼保护形式。由于物权确认是对权利支配状态的确认，而非权利存在状态的变动，而《物权法》第 28 条所指的法律文书应具备变动权利功能，因此，《物权法》第 28 条所指的法律文书不包括确认性法律文书。梁慧星教授在解读《物权法》第 28 条时曾举例: “法院审理产权争议案件，最后判决争议房屋归李四所有，自判决生效之时李四就得到了该房屋的所有权，亦即自判决生效之时争议房屋的所有权就自动移转于李四名下。”[7]笔者认为，这种解读是错误的。以司法实践中最常见的因不动产登记错误导致的确权案件为例，若甲之房屋错误登记在乙之名下，甲提起所有权确认之诉，法院判决确认该房屋归甲所有。此判决并没有引起物权变动，因为房屋本来就属于甲所有，并非通过法院判决将房屋所有权从乙转移至甲，乙自始至终不是该房屋的所有权人。法院判决后，甲可以依照《房屋登记办法》第 80条之规定，持该法律文书要求登记机构进行更正登记。就不动产登记而言，确认之诉对应的系更正登记，而非转移登记，而只有转移登记才会引起物权变动，故确认判决不能引起物权变动。
给付之诉，是指当事人请求法院判令对方当事人履行一定民事义务的诉。原告对被告享有特定的给付请求权，是给付之诉成立的基础。被告不履行给付义务，原告就可以根据民法上的给付请求权提起给付之诉。原告胜诉的判决为给付判决，给付判决命令被告履行一定给付，从而具有执行力。[13]就给付判决与物权变动的关系而言，给付判决并不能直接导致物权变动。例如，基于履行合同之诉，法院判决甲在规定期限内将汽车交付给乙，该判决不能直接导致汽车所有权的变动。只有甲完成交付行为后，汽车的所有权才发生变动。再如，开发商甲未将房屋过户到买受人乙名下，法院作出甲履行办理转移登记义务的给付判决后，无论甲自愿履行还是法院强制执行，房屋的所有权均自转移登记完成时发生变动，而非自给付判决生效时乙当然取得房屋所有权。上述情形中，引起物权变动的系给付行为( 自动履行或强制执行) ，而非给付判决。之所以如此，原因在于这种物权变动的基础仍然是当事人的意思，而非国家司法权的行使。简单的说，上述与给付之诉相关的物权变动，仍然属于依法律行为发生的物权变动，只不过在变动过程中通过判决对给付行为赋予了国家强制力而已，这与《物权法》第 28条直接以法律文书实现物权变动明显不同，所以，《物权法》第 28 条中的法律文书不包括给付性法律文书。
形成之诉，也称为变更之诉，是指当事人请求法院改变或消灭其与对方当事人之间现存的民事法律关系的诉。原告提起形成之诉的目的，是利用法院判决将现在的法律关系变更为另一新的法律关系，所以又称为创设之诉。原告胜诉的形成判决，在确定之时，无须强制执行就自动发生法律关系变动的效果。[13]因形成之诉作出的判决是形成判决，通说认为，直接引起物权变动的法律文书限于形成判决。[14]这是由形成判决的性质决定的，若作出形成判决后仍需其他公示方法，则与此类文书的形成力相佐。从比较法的角度来看，我国台湾“民法典”第 759 条规定: “因继承、强制执行、公用征收或法院之判决，于登记前已取得不动产物权者，非经登记，不得处分其物权。”该规定与《物权法》第 28 条相似，即因法院判决可以取得不动产所有权，但不登记不能处分其物权。对于该条款中“判决”的含义，史尚宽先生认为: “此判决，须为直接判与原告以所有权之判决，其仅确定被告人有转移所有权之义务者，不在其内。”[15]谢在全先生认为，此所谓法院之判决，系指依其宣告足生物权法上取得不动产物权效果之力，恒有拘束第三人之必要，而对于当事人以外之一切第三人亦有效力者而言，惟形成判决始足当之，不包括其他判决在内。命被告履行不动产物权登记之判决、因确定界线或设置界标所作不动产经界诉讼之判决、因不动产所有权确认所作之判决，均非台湾地区“民法典”第 759 条所指之判决。[16]94 －95王泽鉴先生指出: “足生不动产物权变动的形成判决，除分割共有物的判决外，尚有依( 台湾地区“民法典”) 第 74 条因暴力行为对不动产物权行为撤销，依第 244 条因诈害债权对不动产物权行为撤销的判决。”[17]从比较法上来看，直接引起物权变动的法律文书，仅限于形成性法律文书。
结合上述分析来看案例一，其本质上应系给付之诉，而非确认之诉。由于当事人按确认之诉提起诉讼，此时应遵循诉讼经济原则，通过释明告知甲公司变更诉讼请求，并判决乙公司协助办理过户登记。法院作出乙公司协助办理过户登记的判决后，若乙公司拒绝履行，由于该判决属于给付判决，甲公司可以申请强制执行。对此类判决的执行属于意思表示请求权之执行，可以直接以法律拟制之方法予以实现，（我国台湾学者杨与龄先生认为，所谓意思表示请求权之执行，指执行依据所载债权人之请求权，以债务人为一定意思表示为标的，而使其实现之执行。债务人为意思表示之义务，以发生一定之法律效果为目的，无须债务人为具体行为，宜采直接以法律拟制之方法，实现债权人之权利。参见杨与龄: 《强制执行法论》，中国政法大学出版社 2002 年版，第 691 页。）即法院向不动产登记机关发出协助执行通知书，不动产登记机关按照协助执行通知书，直接办理转移登记。转移登记办理完毕，甲公司方取得该房屋所有权。本案不能直接确认该房屋归甲公司所有，从诉讼经济的角度也不宜直接驳回甲公司的诉讼请求，因为若直接确认该房屋为甲公司所有，则使确认判决也具有了形成力，通过确认判决实现了物权变动。此种作法不仅与确认判决性质相悖，也混淆了物权变动与物权确认的关系，产生如下危害: 一是，使物权法所规定的物权变动模式在一定程度上被虚化，造成大量的不动产登记簿所记载的物权人与实际物权人不一致的情形，因为转移登记被此类“确权判决”掩盖了，不利于保障交易安全; 二是，造成了债权与物权的混淆，将债权通过法院判决物权化，破坏了债权平等主义，会损害其他债权人的利益。三是，有可能诱发道德风险，当事人会利用法院的“物权确认”实现损害第三人债权的目的，或借此掩盖真实的交易活动实现避税目的。
四、形成性法律文书主要包括形成判决、拍卖成交确认裁定和抵债裁定
( 一) 形成性法律文书主要是指形成判决
根据形成权的行使方式不同，形成权可以分为单纯形成权、形成诉权与形成反对权。（单纯形成权是指形成权人单方意思表示到达对方即生效的形成权; 形成诉权则是指必须通过诉讼方式方能发生效力的形成权; 形成反对权则是指在有些情况下，法律赋予形成权相对人可以对形成权人行使反对权，以使其形成权的效力一定程度上不起作用。参见申卫星: 《形成权基本理论研究》，载《民商法论丛》第 30 卷，法律出版社 2004 年版，第 27 页。）现代民法所规范的形成权，通常是由形成权人以单方意思表示进行，当意思表示到达相对人时发生效力。此类形成权无须强制执行，也无须求助于法院，一旦形成权人依法正确实施即发生相应的法律效力。这种常见的普通形成权在德国法学界被称 之 为 单 纯 形 成 权 ( einfaches Gestaltungsrecht) 。[18]981因单纯形成权的行使引发的诉讼，不属于形成之诉，作出的判决不是形成判决，不能引起物权变动。以合同单方解除权的行使为例，在一方当事人提前通知对方解除合同的情况下，依据我国《合同法》第 96 条第 1 款之规定，自解除合同的意思表示到达对方时合同解除，对方有异议的，可以请求人民法院或者仲裁机构确认解除合同的效力，可见，由此引发的诉讼属于确认之诉，据此作出的判决无形成力。在未提前通知的情况下，解除权人通过诉讼或仲裁请求解除合同场合，载有解除请求的起诉书或仲裁申请书送达被告( 被申请人) 时，发生合同解除的效力。[19]这种情况下，该诉仍属于确认之诉，此类判决亦非形成判决。由于法院确认合同解除效力的判决并非形成判决，因此，合同解除时，若买卖合同标的物已交付给买受人或已过户登记到买受人名下，只有当动产返还给出卖人或不动产回复登记到出卖人名下后，出卖人才重新取得标的物的所有权，而非法院确认合同解除后当然发生物权变动之效果。
形成诉权是指权利人必须以向法院提起诉讼的方式来行使，并通过法院的判决来确定其效力的形成权，如重大误解或显失公平的民事行为的变更权和撤销权( 《民法通则》第 59 条、《合同法》第 54 条第 1 款) 、债权人撤销权( 《合同法》第 74条) 、违约金数额增减请求权( 《合同法》第 114 条第 2 款) 、婚姻撤销权( 《婚姻法》第 11 条) 。这类形 成 权 被 称 之 为 形 成 诉 权 ( Gestaltungsklagerecht) ，相应地，行使这类形成权的诉讼被称为形成之诉( Gestaltungsklage) ，使这类形成权实现 的 判 决 则 被 称 为 形 成 判 决 ( Gestaltungsurteil) 。[20]一般意义上形成权的行使通常无须借助于法院，法律之所以规定此类形成权的行使必须采用诉讼的方式，一方面是因为这些形成权的行使对相对人的利益影响巨大，须由法院居中裁决，方能保证其结果的公平;[18]98另一方面是为了使这类形成权的行使得到控制，避免在形成权行使是否有效问题上出现不确定性。由于形成判决是通过裁判权直接对法律关系进行变更，而非仅依当事人单方意思表示使法律关系变更，故当涉及物权法律关系时，形成判决能够直接引起物权变动。
程啸副教授在《物权法第二十八条中“法律文书”的涵义与类型》一文中认为，引起物权变动的法律文书主要包括: ( 1) 确认物权变动合同无效或撤销该合同的法律文书; ( 2) 允许债权人撤销债务人与他人之间的物权变动合同的法律文书; ( 3) 共有动产或不动产的裁判分割文书。[21]笔者认为，上述文书中，确认物权变动合同无效的判决不属于形成判决。理由是: ( 1) 请求确认合同无效虽然必须以诉讼或仲裁的方式提起，但本身并不属于形成权的范畴，此类判决不属于形成判决。因为存在合同无效的情形时，合同双方当事人均可以提起合同无效之诉，而形成权不可能双方同时享有。( 2) 形成诉权的行使以一方当事人主张为前提，若当事人不主张，法院不能进行审查，但是对于合同效力法院可依职权进行审查。( 3) 形成判决是法院对当事人之间已经存在的民事实体法律关系作出变更的判决。由于我国物权法所规定的物权变动模式原则上采债权形式主义，物权变动不采无因性，在合同无效的情形下，物权自始未变动，故法院确认合同无效，并非消灭或变更现有的法律关系。例如，房屋已经过户到买受人名下，此后房屋买卖合同被确认无效，此时物权应视为自始未变动，即买受人从未取得房屋所有权，而非自确认无效后房屋所有权自买受人重新转移到出卖人，可见确认物权变动合同无效之诉与撤销该合同之诉性质不同。当然，由于我国物权法不采物权变动无因性，无论合同被确认无效还是被撤销后，出卖人均可依物上请求权请求返还原物或进行更正登记，但合同被确认无效或被撤销之前，若买受人将标的物再行处分，在是否构成无权处分上不同，合同被确认无效之前的处分属于无权处分，而合同被撤销之前的处分则是有权处分。
( 二) 强制执行程序中拍卖成交确认裁定属于形成性法律文书
根据我国《民事诉讼法》第 140 条之规定，裁定主要适用于程序性事项，而物权变动涉及实体权利，故裁定原则上没有形成力，不属于形成性法律文书的范畴。但是，依现行法的规定，强制执行程序中拍卖成交确认裁定与强制抵债裁定，能够引起物权变动，属于形成性法律文书范畴。
强制拍卖是强制执行的一项具体措施，依照最高人民法院《关于人民法院民事执行中拍卖、变卖财产的规定》( 以下简称《民事执行中拍卖、变卖财产的规定》) 第 23 条，以及《执行文书样式( 试行) 》第 69 项的规定，强制拍卖成交以后要制作拍卖成交确认裁定书。《民事执行中拍卖、变卖财产的规定》第 29 条规定: “动产拍卖成交或者抵债后，其所有权自该动产交付时起转移给买受人或者承受人。不动产、有登记的特定动产或者其他财产权拍卖成交或者抵债后，该不动产、特定动产的所有权、其他财产权自拍卖成交或者抵债裁定送达买受人或者承受人时起转移。”该条款区分普通动产与不动产、特定动产就所有权的移转规定了不同时间点。或者说，按照该规定，普通动产的拍卖成交确认裁定无形成力，仍以交付作为物权变动的要件，不动产所有权、特定动产所有权、其他财产权拍卖成交确认裁定具有形成力，自裁定生效时物权即发生变动。上述规定是否妥当，值得探讨。
强制拍卖的性质有私法说、公法说、折衷说三种。[22]笔者赞成公法说，因为法院拍卖乃法院强制执行机构，本于公权力，依强制执行程序就债务人之财产所为之拍卖。法院拍卖属于强制执行程序中的执行行为，其与私人拍卖最大差异为，法院强制拍卖凭债权人之执行名义依法开始强制执行程序为前提，并将债务人之财产依法查封，取得独立变价权之后，始能为拍卖。[23]司法实践也采公法说，2003 年 8 月 5 日，最高人民法院在对山东省高级人民法院《关于对第三人通过法院变卖程序取得的财产能否执行回转及相关法律问题的请示》复函( [2001]执他字第 22 号) 中指出: “人民法院在执行中依法采取拍卖、变卖措施，是基于国家公权力的行为，具有公信力，买受人通过法院的拍卖、变卖程序取得财产的行为，不同于一般的民间交易行为，对其受让所得的权益应当予以保护。根据本案的具体情况，买受人已经取得的土地使用权不宜再执行回转。”因强制拍卖所发生的物权变动是基于公权力，而非基于法律行为，故拍卖成交确认裁定均应具有形成力，《民事执行中拍卖、变卖财产的规定》第 29 条第 1 款对于动产拍卖成交或者抵债后的物权变动另眼看待不妥，其物权变动亦应自裁定生效时发生。因为，无论动产还是不动产，强制拍卖均以查封为前提，故以拍卖成交确认裁定的生效时间作为物权变动时间不影响交易安全。此外，按照《民事执行中拍卖、变卖财产的规定》第 23 条的规定，送达拍卖成交确认裁定须以买受人已经交纳价款为前提，若以动产交付时间作为物权变动时间，买受人须承受裁定送达至动产交付期间的风险，因为在此期间其无法获得物权保护，对买受人保护不利。最高人民法院显然也注意到了该问题，最高人民法院执行局于 2011 年 3 月公布的《强制执行法草案( 第六稿) 》改变了现行司法解释的规定，该草案第166 条规定: “拍卖动产的所有权自拍卖裁定送达买受人时移转。”
( 三) 强制执行程序中的以物抵债裁定属于形成性法律文书
以物抵债是实践中经常采用的执行方法，是指在执行过程中以被执行人所有的财产折价交给申请执行人抵偿法律文书确定的债务。根据《最高人民法院关于适用( 中华人民共和国民事诉讼法) 若干问题的意见》( 以下简称《民诉法适用意见》) 的有关规定和执行实践来看，以物抵债分为两类，强制抵债和自愿抵债。强制抵债，不管被执行人是否同意，只要同时符合其他强制执行条件，人民法院就可以依职权强制将被执行人的财产交付给申请执行人抵债。强制抵债的条件具体包括: 第一，被执行人无支付金钱能力; 第二，被执行人的财产无法拍卖或变卖; 第三，申请执行人同意; 第四，抵债物价值已经有关部门评估。《民诉法适用意见》第 302 条规定: “被执行人的财产无法拍卖或变卖的，经申请执行人同意，人民法院可以将该项财产作价后交付申请执行人抵偿债务，或者交付申请执行人管理; 申请执行人拒绝接收或管理的，退回被执行人。”可见，强制抵债裁定并非基于当事人的意思，故此类裁定具有形成力，能够直接引起物权变动。自愿以物抵债是双方当事人在自愿的基础上达成协议，被执行人交付财产抵偿债务，申请执行人接受财产清偿债权，它是一种自行和解的方式。《民诉法适用意见》第 301条规定: “经申请执行人和被执行人同意，可以不经拍卖、变卖，直接将被执行人的财产作价交申请执行人抵偿债务，对剩余债务，被执行人应当继续清偿。”司法实践中，对申请执行人和被执行人同意以物抵债并要求法院出具以物抵债裁定的，不少法院也按照当事人的要求出具以物抵债裁定。笔者认为，当事人自愿以物抵债的，法院不宜再作出以物抵债裁定。首先，自愿抵债是当事人意思自治的体现，属于当事人执行和解，不属于法院裁定范畴。其次，在自愿以物抵债情况下，若法院又作出以物抵债裁定，则使当事人的合意行为变为法院的强制执行行为。当抵债财产作价过低损害被执行人其他债权人利益时，其他债权人不能依我国《合同法》第 74 条之规定行使撤销权，此时会损害其他债权人的利益。
( 四) 民事调解书不属于形成性法律文书
比较法上，不少国家和地区民法典规定引起物权变动的法律文书仅限于判决书，不包括调解书，例如，瑞士《民法典》第 656 条第 2 款第( 2) 项规定: “取得人在先占、继承、征收、强制执行或法院判决等情形下，得在登记前，取得所有权。但是，非在不动产登记簿上登记，不得处分土地。”我国台湾“民法典”第 759 条规定: “因继承、强制执行、公用征收或法院之判决，于登记前已取得不动产物权者，非经登记，不得处分该物权。”对于《物权法》第 28 条所规定“法律文书”是否包括调解书，有不同认识。有学者认为，引起物权变动的法律文书包括调解书。[24]但依我国台湾学者谢在全之观点，调解书不具有形成力。谢在全认为，依法所作和解或调解虽然与确定判决有同一效力，但就不动产物权变动事项所为和解或调解，尚无与形成判决同一之形成力，仍须当事人持和解或调解笔录办理登记后，始生物权变动之效力。[16]95笔者认为调解书无形成力，因为诉讼调解具有当事人处分行为的私法性和法院审判行为的公法性这两重属性。其中，私法性应居于主导地位。[25]这就决定了调解书在很大程度上是当事人意思自治的体现，通过调解书实现物权变动更类似于基于法律行为的物权变动。从这一意义上讲，调解书不能直接引起物权变动。若调解书中涉及物权变动，这种物权变动仍需遵循法定的公示要件。如前文案例二所示，调解书实为对当事人调解协议的确认，在性质上属于确认性法律文书，不具有物权变动的形成力。



注释:
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